探索阿尔茨海默氏症的研究

目前的Fisher Center Alzheimer的研究项目

1.γ分泌酶活化蛋白及其结合蛋白

γ分泌酶是负责形成β淀粉样蛋白的关键酶。γ分泌酶由几种不同的蛋白质组成,其中包括预刺素。我们最近发现了一种控制或调节γ分泌酶的新蛋白质,从而讲述了β淀粉样品的制作。我们想发现预防或减缓γ分泌酶使β淀粉样蛋白的速率降低的新药物,因为这些药物会阻止或停止阿尔茨海默氏症的进展。我们觉得我们可以通过设计靶向激活蛋白蛋白的药物来实现这一目标。

科学摘要:

大多数目前的G分泌酶抑制剂缺乏对应用的G-Cleavage和其他基材的歧视,因此在慢性给予动物后表现出不可接受的毒性。我们实验室最近的研究表明,这种药物,Gleevec可以抑制G-分泌酶的介导的AB产生,而不会影响陷波裂解。我们现在已经发现了对这些效果负责的Gleevec结合蛋白,并命名为γ-分泌酶活化蛋白的这种无声蛋白质GSAP。

2.新细胞表面蛋白的表征

β淀粉样蛋白对脑细胞有害,当它的数量太大产生时。我们最近在脑细胞表面上发现了一种蛋白质,其介导β淀粉样蛋白的破坏性作用。如果我们成功地制作控制该蛋白质的药物,我们将找到一种方法来限制β淀粉样蛋白引起的损害,因此,控制或停止疾病的过程。

科学摘要:

阿尔茨海默病(Alzheimer 's disease, AD)是一种以记忆障碍和严重痴呆为主要表现的神经退行性疾病。AD的病理特征是含有淀粉样肽(Aβ)的不溶性老年斑的进行性沉积。Aβ多肽具有高度疏水性,以不同的聚集状态存在,从单体到小的低聚物,从原纤维到淀粉样斑块。最近的研究表明,纤维前可溶性Aβ低聚物不仅是纤维斑块的构建块;它们也有神经毒性。

3.阿尔茨海默病患中脆弱和抗性细胞的比较

该项目的目标是发现为什么只有大脑的某些部分易受阿尔茨海默氏症的蹂躏以及为什么大脑的其他部分似乎是抗性的。通过分析在不同类型的脑细胞中表达的大量基因的活动来寻求答案。答案可能会教导我们如何保护敏感的大脑区域免受阿尔茨海默氏症的蹂躏。

科学摘要:

在阿尔茨海默病的早期步骤中,才会影响认知的某些方面。无法形成新的记忆是持续病理学的第一个表现。临床症状的特异性具有其分子对应物。淀粉样蛋白斑块和神经纤维斑缠结,疾病的两个分子标志在整个大脑中不形成。它们在疾病的早期阶段患有大脑的特定地区,即所涉及新记忆的地区:敌人皮质和海马。相反,即使在非常先进的阶段,其他地区也不受病理的影响。我们想了解某些大脑地区对阿尔茨海默病病理的脆弱性的基础。

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